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| Relazione
del Dr. Giuseppe Monteferrante |
Borsista ART, collaboro nel laboratorio
della Dr.ssa Noris dal 1° Settembre 2003.
Un progetto in cui sono stato coinvolto dal Settembre 2003 mira
alla caratterizzazione dei meccanismi d'azione di un innovativo
farmaco anti rigetto nel trapianto di rene, detto Alemtuzumab.
Tale farmaco è un anticorpo che riconosce in maniera
selettiva le cellule che presentano sulla propria superficie
la molecola CD52.
Esso elimina le cellule che possiedono tale proteina e che sono
coinvolte nel rigetto di un organo solido, per esempio, un rene,
a seguito di trapianto. In seguito, il sistema immunitario stesso,
poiché l'Alemtuzumab viene somministrato solamente una
volta prima del trapianto, è in grado di riformare le
cellule CD52 positive, le quali però riconoscono il rene
trapiantato come se fosse da sempre appartenente al ricevente.
Per l'estrazione veloce e razionale delle informazioni necessarie
al monitoraggio dei dati clinici ed immunologici dei pazienti
trapiantati che hanno ricevuto l'Alemtuzumab, ho precedentemente
creato una banca dati che ho poi ampliata e semplificata nella
gestione informatica.
Ho continuato il lavoro di caratterizzazione mediante citometria
di flusso (FACS) delle sottopopolazioni dei leucociti che si
trovano nel sangue dei pazienti trapiantati e trattati con Alemtuzumab
a vari tempi dopo il trapianto.
Inoltre ho condotto le stesse analisi su un gruppo ulteriore
di pazienti sottosposti ad un diverso protocollo terapeutico
anti rigetto, che non comprende l'Alemtuzumab.
Infine, ho preso parte attiva nell'analisi funzionale in vitro
delle cellule responsabili dei fenomeni di rigetto, ovvero non
tolleranza, nei riguardi dell'organo trapiantato, mediante EliSPOT
ed MLR. Queste sono delle tecniche che consentono di valutare
sia la reattività dei linfociti sia la loro produzione
di molecole infiammatorie, quali l'interferone gamma.
Durante lo scorso anno, parte della mia
attività di ricerca è stata orientata a studi
di genetica unama.
Infatti ho proceduto all'analisi,
mediante screening di mutazioni, di geni coinvolti nella patogenesi
della sindrome emolitico - uremica, che, sebbene rara, provoca
una urgente necessità di trapianto di fegato e/o rene.
Questa malattia deve la sua gravità ad un difetto del
ramo innato del sistema immunitario, quello che presiede alla
sorveglianza immunologica generica contro agenti estranei all'organismo.
Esso è dotato di molecole molto potenti, dette del sistema
del complemento, che devono essere inattivate da altri, differenti
fattori proteici.
Nella sindrome emolitico - uremica sono stati individuati come
possibili responsabili alcuni fattori quali il CD59.
Ho quasi ultimato lo screening di mutazioni nel gene di tale
proteina in alcuni pazienti selezionati.
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